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纪念斯隆凯特琳癌症中心徐国泰博士来所访问交流

日期:2018-05-31

       2018年5月28日,纪念斯隆凯特琳癌症中心 (Memorial Sloan Kettering Cancer Center) 青年科学家徐国泰博士应副所长覃文新研究员邀请访问新萄京网站,为我所举办的《肿瘤论坛》进行第七讲。顾健人院士、高维强主任、丁文彬副所长出席,丁文彬副所长代表肿瘤研究所对徐国泰博士的来访表示热烈欢迎,高维强主任主持本次论坛。

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       徐国泰博士本科就读于山东大学药学院制药工程专业,2009年于山东大学药学院免疫药物学研究所获硕士学位,导师为田志刚教授,研究方向为肿瘤基因治疗和固有免疫应答。2009年10月-2016年1月在荷兰癌症研究所(NKI)和VU University Amsterdam攻读博士学位,导师为Prof. Sven Rottenberg和Prof. Piet Borst,研究方向旨在深入揭示BRCA1突变乳腺癌和卵巢癌对聚ADP核糖聚合酶抑制剂(PARP inhibitor)耐药的机制,探索联合用药方案以达到解除肿瘤耐药目的。目前在Nature, Molecular Cell, EMBO Journal, Cancer Research, Genome Biology, Molecular Cell Proteomics等杂志上发表相关论文6篇,其中在世界上首次鉴别并验证出REV7或者HELB蛋白的缺失能够使肿瘤细胞对PARP抑制剂耐药。曾获留学基金委优秀自费留学生奖学金,目前获美国Stand Up To Cancer (SU2C)癌症基金会和 V基金会(V Foundation)的联合资助($300,000/3 years),在纪念斯隆凯特琳癌症中心(Memorial Sloan Kettering Cancer Center,MSKCC)做博士后研究,导师为Prof. Jose Baselga,研究领域为乳腺癌靶向药物耐药机理和药物新靶点的发现以及临床转化。

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         徐国泰博士以“Mechanisms of PARP inhibitor Resistance”为题做了精彩学术报告。先容了他在Nature杂志上发表的相关成果:DNA双链断裂(DSBs)的无错修复是通过同源重组(HR)实现的,BRCA1是修复途径的重要因素。在没有BRCA1介导同源重组的情况下,PARP抑制剂能诱导乳腺癌或卵巢癌患者肿瘤细胞的合成致死性。尽管PARP抑制剂具有明显的治疗效果,但HR恢复仍可诱导肿瘤细胞发生耐药性,而BRCA1失活突变的遗传逆转可能是耐药的潜在机制。研究表明,ReV7缺失,导致HR恢复和PARP抑制剂抵抗。ReV7以依赖于H2AX-MdC1-RNF8RNF168- 53BP1染色质途径的方式被招募到DSBs,并且除阻断其在DNA损伤耐受性中的调节作用外,似乎也阻止HR并促进末端连接。最后,建立了ReV7阻断DSB切除,以促进免疫球蛋白类开关重组过程中的非同源末端连接。结果揭示53BP1下游的Rev7在协调BRCA1缺陷细胞中的病理DSB修复途径选择中的意想不到的关键功能。PARP抑制剂耐药机制的研究也为联合用药提供了引导作用。

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        徐国泰博士还分享了目前在纪念斯隆凯特琳癌症中心进行博士后研究的几个有意义的课题:如深入探讨REV7是如何抑制DSBs的末端切除的,以及基于前期研究如何合理设计PARPi治疗方案,还有新靶向治疗与免疫治疗结合的探索以及转移性ER+乳腺癌的继发性突变。

        会场与会专家和研究生积极发言提问,就DNA修复功能相关基因文库的loss of function筛选文库的设计构思、耐药动物模型构建、课题思路设计等与徐国泰博士进行了深入讨论,徐国泰博士对有关问题一一解答。徐国泰博士也诚恳的向与会的科研工编辑分享了自己的科研态度与感悟,专心做科研,临床联系基础学科,并积极有效寻求多方合作也给我所的青年科技人员和研究生带来了启发。

        覃文新副所长,高维强主任与徐国泰博士就双方今后如何加强合作进行了亲切交谈和深入探讨。

        在上海期间,徐国泰博士还参观访问了上海交通大学闵行校区,仁济医院,对此留下了深刻印象。

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